Los procesos inflamatorios del cuerpo son muy complejos y encontrar
tratamientos para las enfermedades que originan una inflamación prolongada o
excesiva es difícil porque los tratamientos capaces de prevenirla desafortunadamente
también evitan la inflamación útil vinculada al combate de las infecciones y
cura las lesiones. Una de las principales causas de la fibrosis pulmonar es la
activación de células inmunitarias dañinas causantes de una inflamación
excesiva.
En la fibrosis pulmonar, los macrófagos pasan por una transición que libera ciertas citoquinas y promueve la cicatrización. Los macrófagos causantes de la enfermedad tienen niveles muy altos de manosa originando una hiperexpresión. En el artículo Nanoparticle targeting of de novo profibrotic macrophages mitigates lung fibrosis, científicos de la Universidad de Illinois en Chicago utilizan un tratamiento con nanopartículas recubiertas con manosa (un tipo de azúcar) para detener la fibrosis al unirse a un subconjunto de macrófagos con un receptor específico para la manosa. Este receptor, llamado CD206, está hiperexpresado en pacientes con fibrosis pulmonar debido a que los macrófagos causantes de la fibrosis pulmonar tienen niveles muy altos de manosa liberando citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento tumorales. Ellos caracterizaron las superficies de estos macrófagos responsables de la cicatrización y el receptor de manosa CD206 para diseñar un nanovehículo bloqueador de los citados receptores. La nanopartícula utilizada en los experimentos se ha formulado a partir de albúmina, una proteína. La albúmina manosilada es una herramienta para generar terapias de precisión debido a su aplicación para suprimir la inflamación dañina al bloquear a los receptores de manosa evitando así la hiperexpresión.
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| Crédito: Asrar B. Malik y col. PANAS, Vol 119, número 15 (Open Access) |
En la fibrosis pulmonar, los macrófagos pasan por una transición que libera ciertas citoquinas y promueve la cicatrización. Los macrófagos causantes de la enfermedad tienen niveles muy altos de manosa originando una hiperexpresión. En el artículo Nanoparticle targeting of de novo profibrotic macrophages mitigates lung fibrosis, científicos de la Universidad de Illinois en Chicago utilizan un tratamiento con nanopartículas recubiertas con manosa (un tipo de azúcar) para detener la fibrosis al unirse a un subconjunto de macrófagos con un receptor específico para la manosa. Este receptor, llamado CD206, está hiperexpresado en pacientes con fibrosis pulmonar debido a que los macrófagos causantes de la fibrosis pulmonar tienen niveles muy altos de manosa liberando citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento tumorales. Ellos caracterizaron las superficies de estos macrófagos responsables de la cicatrización y el receptor de manosa CD206 para diseñar un nanovehículo bloqueador de los citados receptores. La nanopartícula utilizada en los experimentos se ha formulado a partir de albúmina, una proteína. La albúmina manosilada es una herramienta para generar terapias de precisión debido a su aplicación para suprimir la inflamación dañina al bloquear a los receptores de manosa evitando así la hiperexpresión.
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